在发育反复之前，灵长目的胚胎细胞内培养可以单向变异为未有成年机体的各种细胞内系。然而，在之前维持一个小许多组织专一性的成细胞分裂内培养储备库，其维持未有变异的完全，准备好变异为小许多组织专一性细胞内各种类型，以持续有利于或修复损伤小许多组织。
在之前枢神经（CNS）之前，最尤其和最丰富的细胞内培养群是OPC。在未有成年后，OPCs自我升级，主要激发一新骨骼肌少突之前空细胞内，但也能激发星形之前空细胞内和施旺细胞内。进到未有成年期后，OPCs仍在积极循环和变异。然而，随着年龄的增长速度，OPCs自我升级和变异为骨骼肌少突之前空细胞内的并能大大减弱。在再骨骼肌所谓的自发经年累月反复之前，未有成年OPCs经年累月一新少突之前空细胞内的稳定性越来越低，这种机制的无法控制与慢性脱骨骼肌疾病囊肿硬所谓症患者高度无关。
未有成年细胞分裂内可以通过多能性表征Oct4、Sox2、KLF4和c-Myc（OSKM表征）篡位到胚胎完全，消除所有的细胞内老旧外观上。值得注意，有深入研究表明，OSKM表征的瞬时表述可以将老旧的细胞内一小地重为程序设计为更年长、更有朝气的完全，从而延长停留时间并回复小许多组织经年累月并能。然而，每个多能性表征在捕捉到到的一小重为程序设计精准度之前所发挥的功用，或者实际上否所有的重为程序设计表征都是大刀阔斧所需要的，目前仍然是未有知的。
值得注意深入研究人员进行了一项洞察，以可验证自愈的OPCs（aOPCs）否可以通过一小重为新程序设计而回复朝气，实现这一期望需要哪些因素，以及这否时会导致老旧的之前枢神经之前骨骼肌经年累月并能的增强。
c-MYC过表述能重为新激活自愈的神经之前空细胞内祖细胞内
深入研究人员发现，这些重为程序设计表征之前有一个表征本身，即c-Myc，就足以决定OPC的年龄完全：c-Myc在老人OPCs之前的表述驱动它们的机制回复，而它在高年级OPCs之前的抑制时会诱导类似自愈的基因型，这是由体内试验和核糖体小组分析确定的。
在体内增加c-Myc在老人OPCs之前的表述，可以回复它们的增殖和变异并能，从而增强老人之前枢神经生态系统之前的经年累月并能。
因此，该深入研究结果直接将Myc与细胞内社区活动和细胞内年龄完全密切联系紧紧，对理解自愈或多或少下的经年累月具有意涵，并为细胞内培养自愈的生物学提供了重为要的见解。
原始应是：
Björn Neumann et al. Myc determines the functional age state of oligodendrocyte progenitor cells. Nature Aging (2021).
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