受到影响世界各地老年的痴呆症，被显然是一个重要的公共卫生弊端。淀粉样前体蛋白质（APP）甘油的淀粉样原性唯一可导致了β-淀粉样（βA）胺基酸的构成，其在大脑里的细胞外积累和聚集是AD的理由之一；这被称为AD的淀粉样假说。另一不足之处，由α和γ肠道蛋白质酶对APP来进行的非淀粉样杂质的甘油，避免了βA的构成。临床实践里非常即可要AD的海洋生物一个大。APP的淀粉样原性和非淀粉样原性甘油是探测脑脊液（CSF）βA一个大的基础，它与总tau（t-tau）和线粒体tau（p-tau）以及神经细胞影像量化一起，被显然是在AD最先阶段确定潜在病理生理学的金标准。然而，它们并不具备青年人乳癌所即可的可扩展性。试图在体液里验证上述CSF海洋生物一个大，并通过可用时是适合于的高质量平台在该领域获取了更大的十分困难。然而，在诊断和预后AD的过程里，各种标记物的表现可能比基本上的候选物更好。
基于体液的AD海洋生物一个大比CSF一个大更有优势，因为有几个不足之处，之外但不限于它们的非前列腺癌和成本效益的挑选工具的特点。然而，人体内里βA测量的测定方法的差异性和不原则上性是受到影响结果解释的主要诱因，是其临床分析方法的主要心理障碍。然而，最近有希望的结果表明，体液里的p-tau181只能预测tau和βA的发炎，并将AD与其他神经细胞的有疾病区分在在，因此支持这种体液作为AD海洋生物一个大调查的有效率举例，旨在开发简单、易得和可扩展的AD挑选和诊断测试。
一些基于体液的AD海洋生物一个大候选物已被描述，之外ADAM10，它是参与小脑里APP非淀粉样杂质甘油的主要α肠道蛋白质酶，因此对这种痴呆具备保护功能。ADAM10有完全相同的异构体，我们已经路透社过，鞘结合的血小板ADAM10具备甘油荧光反应物的活性，而在人体内和CSF里断定的可溶性异构体则没有活性。作为一种鞘结合蛋白质，ADAM10作为一种脱落蛋白质酶，在质鞘上切割完全相同的反应物，之外小脑里的APP，从而避免了神经细胞毒性βA胺基酸的产生、积累和聚集。与思维健康的实验组相对于，AD病征血小板里的活性ADAM10程度被证明了是降低的，而MCI和AD病征人体内里的非活性和可溶性ADAM10程度是上升的。这些结果与大多数解剖资料原则上，这些资料显示与成年人匹配的实验组相对于，AD病征里枢神经细胞其组织里的ADAM10 mRNA、蛋白质质和/或活性适度降低。考虑ADAM10是参与非淀粉样蛋白质生成反馈的一个更为重要脚色和主要的α肠道蛋白质酶，
藉此，巴西Federal University of São Carlos的Maria Patrícia等人，评核了在一个社区住在的老年里，经过3年的随访，其人体内程度是否会视作思维能力降低的预测诱因。
这个为期3年的两端队列研究，共划定了219名住在在一个社区的老年。收集了社会人口学、临床、穷困方式、抑郁圆锥形（GDS）和思维资料（Mini-Mental State Examination, MMSE; Clock Drawing test, CDT）。
ADAM10人体内程度的测量是用夹心ELISA试剂盒来进行的。月份资料可用Wilcoxon-Mann-Whitney，分类资料可用Pearson's chi-square检验和Yates月份性校正，来进行组间双变量较为。可用线性混合效应静态对MMSE总分的变动来进行了两端量化。
他们断定：两条线MMSE总分和ADAM10程度与随访评核的MMSE总分相当大相关。
当量化与时间的交互作用时，正常的MMSE总分和两条线的ADAM10人体内程度与后续评核的MMSE总分值黄绿色相当大的基本上负相关。
量化还显示，与两条线时MMSE总分改变的行动者相对于，ADAM10人体内程度对后续MMSE总分降低的预测作用在MMSE正常的行动者里似乎更明显。
考虑ADAM10在人体内里的增加最先在轻度思维心理障碍（MCI）病征里探测到，这里重申的结果可能支持该海洋生物一个大在经典的AD海洋生物一个大之外的补充性临床可用。
综上所述，这些结果缺少了第一个直接确凿，证明了ADAM10人体内程度的变动是老年思维好转的预测诱因。此外，这项工作可以为AD的体液海洋生物一个大的研究带来造物主，并为该领域的持续发展做出贡献。
原文出处：Oliveira Monteiro MPA, Salheb Oliveira DSM, Manzine PR, et al. ADAM10 plasma levels predict worsening in cognition of older s: a 3-year follow-up study. Alz Res Therapy. 2021;13(1):18. doi:10.1186/s13195-020-00750-y
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