Nat Commun：I型糖尿病的抗体新靶点“诞生”！

不自 语：近几年，随着科学研究的集中，I标准型乳癌与诱发之间的关系渐渐被揭露出来，便是，T线粒体在胰腺β线粒体的损害以后起主要作用，但促使异常T线粒体活化的小分子功能却几乎知之甚少。全因，来自慕尼黑大学研究以后心的科学研究其他部门辨认出了一种损害调节持续性T线粒体（Tregs）分化和准确度的功能，抑制触发该功能的小分子，可促使功用Tregs再次构成，从而不自致诱发激活的增加，这并不一定一个取而代之的小分子各种因素的“诞生”，都未延缓甚至预防1标准型乳癌的发生！无关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题网络发表在《nature communications》取而代之闻周刊上。在1标准型乳癌患者和健康者体内外能辨认出肝细胞β线粒体特异持续性自身化学反应持续性T免疫线粒体,通常被包括调节持续性T免疫线粒体在内的免疫调节系统所管控，一旦针对肝细胞抗原的诱发耐倍受适度被即使如此,这些自身化学反应持续性T免疫线粒体就会特异持续性地损害肝细胞β线粒体。据所述，在“在后腹泻”后曾或确诊以后，调节持续性T线粒体太快线粒体毒持续性T线粒体针对自身抗原的偷袭，CD4和CD8T线粒体可协调偷袭并损害β线粒体，而且B线粒体还会诱发自身突变来牵制β线粒体抗原，有些β线粒体重取而代之构成（通过线粒体分裂或取而代之线粒体构成）来取代被损害的线粒体。但随自然而然，被损害的线粒体值显然多于被替代的线粒体。当β线粒体数值增加约80%时，机体无法分泌足够的肝细胞素，不自致血糖升高以及外科诊断为乳癌。来自美国的科学研究其他部门辨认出，T免疫线粒体很难通过释放出来掺入miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体作用于肝细胞β线粒体，促使β线粒体凋亡。这已被证实是Ⅰ标准型乳癌诱发转型功能的一部分。在体外，β线粒体内这些miRNA的失活保护它们免倍受T免疫线粒体外泌体诱不自的线粒体凋亡，并在体内阻止NOD血清（一种便是的T1D数学模标准型）以后的T1D转型。而在本次科学研究以后，科学研究其他部门观察到，miR142-3p在这一全过程以后体现了决定持续性的作用。在NOD血清发患病全过程以后，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而不自致辅助持续性T线粒体以后Tet2抗原的表示增加。最终，调节持续性T线粒体的Foxp3基因（转录系数Foxp3被认为是调节持续性T线粒体最重要的正向系数）发生了差错的表观基因扭曲。这些重要免疫线粒体的数值增加了，Tregs失去准确度，这一系列的级联化学反应最终不自致了诱发患病，如I标准型乳癌的发生。miR-142-3p在CD4 + T线粒体以后表示丰富，并在肝细胞诱发以后上调如此也许，miR142-3p与调节持续性T线粒体功能损坏有直接联系，实情见到了，那揪出背后实情又能否翻盘这一全过程呢？接下来，科学研究其他部门在体外阻断了miR142-3p小分子的诱发，结果辨认出，Tregs的准确度得不到了相当层面层面上地有所改善，不仅如此，功用Tregs的数值也较前增加。相应地，在动物数学模标准型以后，肝细胞素生成β线粒体的诱发化学反应也有所降低。本次科学研究表明，miR142-3p的抑制剂抑制可以开辟取而代之的途径来降低吞噬细胞对自身诱发肝细胞素线粒体的活持续性。为了必要性科学研究特定miRNAs的抑制剂抑制创造力，提高miR142-3p酶抑制剂在无关靶线粒体以后的选择持续性和抑制剂积累是当务之急。另外，丹尼尔的科学研究小组还借此必要性确定倍受miR142-3p正向的基因，以便更清楚地见到要点 I标准型乳癌的用药要点。独有原文：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications